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アルコール性肝臓疾患
アルコール（エタノール）によって引き起こされる臨床的な症候群、
および肝臓の病理学的な変化。
発生原理
主な要素はアルコール摂取量、患者の栄養状態、遺伝的、代謝的特性である。
全てのアルコール過剰摂取者が重篤な肝臓障害を起こすわけではないが、一般にアルコール乱用の飲酒量と期間と、肝臓の疾患の進行度には比例関係がみられる。１０ｇのアルコール量は、４０度のウィスキーの３０ｍＬ、１２％ワイン１００ｍＬ、または５％ビール２５０ｍＬに相当する。女性では２０ｇのアルコール、男性では６０ｇを毎日、何年か摂取すると肝障害を起こす。例えば、１５０〜２００ｇのアルコールを１０〜１２日間摂取すると、それ以外は健康な男性があったとしても脂肪肝ができる。アルコール性肝炎の場合は、患者が８０ｇのアルコールを毎日、ほぼ１０年摂取することによるが、肝硬変発症の平均閾値は１６０ｇを毎日、８〜１０年以上である。摂取期間が重要である。
カロリーの無い食事の摂取、食欲減退、腸や膵臓に対するアルコール毒性による吸収不良などの結果、アルコールによる栄養不良が進行する。栄養不良のみでは肝硬変に至らないが、１つ、またはそれ以上の栄養的要因が欠けることによってアルコールによる影響を促進する。
アルコールは肝臓毒素で、その代謝は大きな肝細胞障害を起こす。アルコールによる肝疾患は個人による感受性が著しく多様であり（アルコール中毒者の１０〜１５％しか肝硬変にならない）、女性の方が（身体が小さいということを考慮にいれても）感受性が高く、このことは他の要因もまた重要であることを示唆している。１つには、女性は胃粘膜においてアルコール脱水素酵素が少なく、代謝が低下するのかもしれない。アルコール性肝疾患は家族的にまとまってみられることが多い。そこで、遺伝的因子もアルコール代謝に関係してることが推測される：ある人はアルコール酸化の異常がある。ある種のHLA組織適合性も、アルコールによる肝疾患と関係している。免疫状態がアルコールに対する感受性を決定するのに役立つとは考えにくいが、免疫学的機序（特にサイトカインを介するもの）は炎症反応と肝障害において重要である。
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