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アルコールの代謝
アルコールは胃腸から容易に吸収され、９０％以上は肝臓で代謝されるが、それは主にアルコール脱水素酵素とある種のミクロソーム酵素（ミクロソームによるエタノール酸化機構）による酸化機構によって行われる。アルコールは貯蔵することができないので、代謝されなければならない。アルコール脱水素酵素は、主な代謝産物であるアセドアルデヒドを生成し、それはさらに酸化されて酢酸になる。アセドアルデヒドは肝臓や他の臓器に有害である。アルコールからアセドアルデヒドへの変換、特に後者が酢酸やアセチルCoAへ異化される代謝機構には還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオシド（NADH)の産生を伴い、それはミトコンドリア中に運ばれ、肝臓のNADH/NAD比を増加させ、それにより肝臓の酸化還元状態を亢進させる。したがってアルコールの代謝は細胞内反応状態の低下を促進し、炭水化物や脂質、その他の中間代謝を阻害する。アルコールの酸化はピルビン酸を乳酸に還元する反応に連動して起こり、その反応により高尿酸血症、低血糖、アシドーシスが起こる。アルコールの酸化はオキザロ酢酸をリンゴ酸に還元する反応にも連動する。このことは、アルコール代謝に伴うクエン酸回路の低活性化、糖新生の減少、脂肪酸生成の増加の説明になりうる。
αグルセリンリン酸もアルコール消費によって増加する；生成されたグリセロールは中性脂肪合成の増加を促進し、高脂血症をもたらす。アルコール摂取後もO2消費は正常だが、脂肪酸の分解によるO2消費からアルコールの酢酸への酸化に代謝変化する。この変換はアルコール摂取後脂質酸化が減少し、ケトン体が増えるという事実を説明している。アルコール代謝は肝臓に局所的代謝亢進状態を作り出し、ゾーン３（終末肝静脈の領域）の低酸素損傷を促進することもある。正味の影響は酸化還元の減少、蛋白合成の阻害と脂質過酸化の増加である。
飲酒家と非飲酒家とでアルコールの代謝が違うかどうかは知られていない。明らかに、慢性的なアルコール摂取は、滑面小胞体の肥大と肝臓の薬物代謝酵素活性化を伴って、肝臓の順応をもたらす。アルコールは、ミクロソームでのエタノール酸化システムを誘導し、それはアルコール代謝に重要な部分を占める。アルコールはまた、薬物代謝にかかわるミクロソームＰ-４５も誘導する。このように、アルコール乱用者はアルコールや薬物（例、鎮静剤、精神安定剤、抗生物質）に対する耐性が増し、神経系の適応を促す。結果として、薬物と、他の化学薬品、アルコールの間に複雑な相互作用を生じる。
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